¿Te preocupa tu salud cardiovascular?
Dra. Nuria Roda.
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la causa más frecuente de muerte en todo el mundo. Concretamente en España, incluso en “época de pandemia”, el número de defunciones causadas por enfermedades del sistema circulatorio (23,0 % del total) fue superior a las muertes causadas por enfermedades infecciosas, incluida la COVID-19 (20,9%) y las muertes por enfermedades oncológicas (20,4%). 1
La aterosclerosis es una afección de origen inflamatorio que afecta a los vasos sanguíneos y es la causa principal de eventos relacionados con las ECV como puede ser el infarto de miocardio, la trombosis venosa o diversos accidentes cerebrovasculares. Se caracteriza por un engrosamiento y endurecimiento de la pared vascular. Los vasos sanguíneos pierden elasticidad y se estrechan de manera que se reduce el flujo sanguíneo y por lo tanto el transporte de oxígeno y nutrientes a los diferentes órganos y tejidos. Dependiendo de la región a la que afecte, los síntomas de esta dolencia son muy variados. Por ejemplo, si la falta de irrigación se produce en la aorta suelen ser frecuentes los aneurismas, si afecta a las arterias coronarias hay riesgo de infarto, si afecta a las extremidades hay riesgo de una enfermedad arterial periférica (EAP) que localmente puede dar un síndrome de claudicación intermitente además de aumentar, a su vez, el riesgo de infarto cardiaco y de ictus. Al mismo tiempo si la falta de flujo sanguíneo se produce en el cerebro suelen ocasionarse isquemias o ictus cerebrales. Del mismo modo, la enfermedad puede conducir a un fallo renal o a la hipertensión si tiene su origen en los riñones.
De acuerdo con un estudio realizado por la Sociedad Española de Cardiología en 2015, se ha demostrado que esta enfermedad afecta especialmente a personas de mediana edad. Además, gran parte de las personas diagnosticadas eran todavía asintomáticas.2 La obesidad, el sedentarismo, el tabaquismo así como algunas patologías como la diabetes, la dislipidemia o la hipertensión arterial pueden ser factores de riesgo para el desarrollo de la arterosclerosis.
Antiguamente se creía que el desarrollo de la aterosclerosis tenía su origen en la acumulación de colesterol en la capa interna de las arterias. Por eso, las estrategias clásicas de prevención y tratamiento de la enfermedad presentan como objetivo reducir los niveles de “colesterol malo”, empleando para ello fármacos de tipo estatinas.3 Actualmente se sabe que la aterosclerosis no solamente es causada por un problema de dislipidemia sino que intervienen muchos factores como la inflamación, el deterioro de la autofagia, la disfunción mitocondrial o la sobreproducción de radicales libres. Todos estos factores promueven una disfunción endotelial compleja acompañada de una alteración en el sistema de coagulación, lo cual en un conjunto induce la rotura de la placa de ateroma y la consecuente formación de trombos. Hay que tener en cuenta que la aterosclerosis no solo se caracteriza por la formación de la placa ateromatosa sino también por la acumulación de células del sistema inmune dentro de la pared arterial cuya función es digerir la grasa depositada. La captación de lípidos oxidados por parte de estas células promueve la diferenciación de los monocitos/macrófagos en grandes células espumosas e inflamatorias que conducen a la liberación de especies reactivas de oxígeno (ROS), citoquinas y enzimas proteolíticas que inducen la degradación de la placa y de la cápsula fibrosa. La rotura de la placa provoca la adhesión/activación plaquetaria con la consecuente activación de la cascada de coagulación, dando lugar a la formación de trombos y la manifestación clínica de la enfermedad.4 Por su parte, la generación de un exceso de ROS puede provocar la activación de neutrófilos, modificación de proteínas, peroxidación de lípidos e incluso daños en el DNA.
Por todo ello, surge la necesidad de nuevos enfoques en el tratamiento de la aterosclerosis considerando esencial la participación del sistema inmunológico, la respuesta antiinflamatoria y la acción antioxidante.5
Por último, no hay que olvidar que la alimentación juega un papel fundamental en el desarrollo de ECV. Recuperar el balance omega-6/omega-3, llevar un estilo de vida saludable y consumir alimentos que contribuyan a potenciar la salud de nuestro sistema circulatorio es sin duda una herramienta clave para la prevención de esta enfermedad.5 En este artículo se detalla la idoneidad de ciertos ingredientes para el mantenimiento de una buena salud cardiovascular.
AJO NEGRO (Allium sativum)
El Allium sativum ha sido empleado comúnmente en medicina tradicional debido al amplio abanico de propiedades biológicas que presenta. Se ha investigado su potencial actividad como anticancerígeno, antioxidante, antidiabético, antiaterosclerótico, antibacteriano y antihipertensivo, entre otros. Es rico en compuestos antioxidantes azufrados como la aliina, alicina, ajoeno, S-alil-cisteína (SAC) y flavonoides como la quercetina.6 Estos compuestos bioactivos aumentan las actividades de algunas enzimas antioxidantes (p. Ej., Superóxido dismutasa (SOD)) y disminuyen la glutatión peroxidasa (GSH-Px).
En cuanto a sus propiedades antiateroscleróticas, algunos estudios sugieren que el Allium sativum puede promover unos niveles normales de lípidos en sangre, frenar la peroxidación lipídica, inhibir la agregación plaquetaria, estimular la actividad fibrinolítica, reducir los cambios morfológicos del endotelio relacionados con el envejecimiento y además posee efectos hipotensores.
En concreto, el ajo negro envejecido es una de las variedades de Allium sativum más potentes. En un estudio con ABG10+ (extracto de ajo negro estandarizado con alto contenido en SAC) se demostró que después de un mes de tratamiento se redujeron los niveles de LDL y se aumentaron las HDL, reduciendo el riesgo de formación de la placa de ateroma. Además debido a su poder antiinflamatorio, ABG10+ atenuó la vasoconstricción en los animales tratados.7 También hay estudios que demuestran que el ajo negro aumenta la producción de óxido nítrico (NO) y mejora la vasodilatación, de forma que aumenta el flujo de nutrientes al corazón y previene la aparición de eventos isquémicos. Además, el ajo negro actúa también sobre la agregación plaquetaria, uno de los fenómenos que produce una mayor predisposición a sufrir enfermedades cardiovasculares. A este respecto, podría evitar que las plaquetas se adhirieran al subendotelio y formaran cadenas de fibrinógeno en las arterias.
OLIVO (Olea Europaea)
El extracto de olivo presenta numerosos beneficios desde el punto de vista de la salud cardiovascular. Dentro de los compuestos polifenólicos que contiene, la oleuropeína y el hidroxitirosol son los más importantes debido a sus excelentes propiedades antioxidantes, antiinflamatorias, antiateroscleróticas, hipolipemiantes y antiisquémicas.8
De acuerdo con algunos estudios, los polifenoles del extracto de Olea europaea podrían reducir la activación plaquetaria y eliminar los radicales libres, inhibiendo la oxidación y retrasando el avance de la aterosclerosis. El proceso implica la activación de la fosfolipasa C, la regulación del metabolismo del araquidónico y la reducción de aniones peróxidos.9 Otros estudios revelan que los compuestos fenólicos del aceite de oliva y del vino tinto parecen reducir la angiogénesis inflamatoria de células endoteliales cultivadas mediante la inhibición de la MMP-9 y de la COX-2. Además estos efectos se acompañan de una reducción significativa de los niveles de ROS y del NF-KB.10
Por su parte la oleuropeína exhibe un efecto antitrombótico excelente al inhibir la vía de señalización de la fosfodiesterasa (PDE). En modelos animales, el pretratamiento con oleuropeína antes de inducir la isquemia dio como resultado una reducción significativa de la creatinquinasa y una disminución de la liberación del glutatión en el perfundido. Además se ha demostrado que la oleuropeína reduce la tasa de infarto en conejos con hipercolesterolemia, disminuyendo los niveles totales de colesterol y triglicéridos.8 Por otro lado, el hidroxitirosol también parece ser un potente inhibidor de la oxidación de las LDL, ya que inhibe la producción de isoprostanos. Un estudio con animales sometidos a una dieta aterogénica (rica en grasas saturadas) demostró que una ingesta de hidroxitirosol de 4 mg/kg durante un mes resultó en una capacidad antioxidante mejorada del miocardio y una reducción del tamaño de las lesiones ateroscleróticas en comparación con los animales de control.11
ALCACHOFA (Cynara cardunculus)
La alcachofa es una planta conocida por su propiedades antioxidantes e hipolipemiantes. Numerosos estudios demuestran que los extractos de alcachofa inhiben la síntesis endógena de colesterol y previenen la oxidación del LDL, combatiendo de esta manera el proceso de aterogénesis.12
Es bien sabido que la enfermedad aterosclerótica comienza con una disfunción endotelial, la cual se evalúa midiendo varios marcadores humorales como la molécula de adhesión de células vasculares-1 (VCAM-1), la molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM- 1) y E-selectina. Estos marcadores se midieron en un ensayo con 18 pacientes hiperlipémicos a los cuales se les había suplementado con jugo de alcachofa. Los resultados son alentadores y parecen indicar que el extracto de alcachofa modula positivamente la función endotelial en la hipercolesterolemia.13
Por otro lado, las hojas de alcachofa poseen un elevado contenido de ácido cafeico, el cual desempeña una función hepatoprotectora y hepatoestimulante. Del mismo modo, poseen lactonas sesquiterpénicas, como la cinaropicrina, que facilita la función del aparato digestivo, el cual se encarga de que el cuerpo obtenga los nutrientes necesarios para un correcto flujo de sangre. También se sabe que los polifenoles presentes en la hoja de alcachofa protegen frente al daño oxidativo a través de la captación de radicales libres y regulan la expresión de genes implicados en la defensa celular mediante la activación del factor nuclear Nrf2.
En un estudio realizado con tintura de hojas de alcachofa se demuestran los efectos positivos de esta planta en la regulación del perfil de lípidos plasmáticos así como en la supresión de la expresión de genes inflamatorios y reduciendo los niveles de ROS en la pared arterial. Además se inhibe la expresión de MCP-1 (quimiocina de monocitos clave en la aterosclerosis). En ausencia de MCP-1 o de su receptor se reducen sustancialmente los depósitos de lípidos arteriales.14
NATTOKINASA
La nattokinasa es una serina proteasa que se obtiene al purificar un componente denominado natto, que, a su vez, proviene de la fermentación de las semillas de soja con la bacteria Bacillus subtilis. Esta enzima tiene propiedades fibrinolíticas que son de vital importancia para el mantenimiento de una buena salud cardiovascular. Actúa descomponiendo los coágulos de sangre mediante la hidrólisis de la fibrina. Además, estimula la producción de sustancias endógenas con capacidad anticoagulante, como la plasmina.15 De esta forma, su ingesta diaria podría reducir el riesgo de sufrir trombosis.
Se ha comprobado, igualmente, que su consumo reduce la lesión oxidativa en las arterias y la inflamación en las venas. Asimismo, hay indicios de que disminuye la agregación plaquetaria para mantener los conductos sanguíneos en buen estado y evitar su endurecimiento con el tiempo.16
La administración oral de nattokinasa se considera segura y proporciona apoyo al sistema circulatorio en la prevención de enfermedades cardiovasculares.17
COENZIMA Q10
La CoQ10 es un potente antioxidante que ha resultado ser muy útil en la protección frente a enfermedades cardiovasculares. En ese sentido, parece que podría revertir la mayoría de alteraciones celulares que causan aterosclerosis, como son la desregulación en la biosíntesis del colesterol, el flujo de autofagia alterado y la disfunción mitocondrial, todo ello gracias a sus propiedades redox y de señalización.18
A nivel mitocondrial la CoQ10 actúa como portador de electrones y protones y mediante la fosforilación oxidativa proporciona a las células la capacidad de producir ATP, esencial para el correcto funcionamiento celular. Fuera de las mitocondrias, la Q10 activa la AMPK, regula el inflamosoma, modula la autofagia de los macrófagos, previene la peroxidación de membranas y regula las propiedades fisicoquímicas de las membranas celulares. Además, se piensa que puede mejorar la disfunción endotelial, la producción de ATP cardiaco y presenta un efecto reductor sobre la presión arterial.19
Desde el punto de vista de la inflamación, la CoQ10 reduce la mayoría de parámetros inflamatorios como la IL-6, la IL-1β o el TNF-α, de manera que se mejora el daño cardiaco y la función mitocondrial. Por otro lado, la Q10 reduce la acumulación de macrófagos, la formación de células espumosas y la acumulación de lípidos que provocan el daño arterial inducido por la aterosclerosis.18
Del mismo modo, la Q10 podría inhibir la formación de ateromas al reducir los niveles de LDL y evitar su oxidación. Se ha demostrado, asimismo, que es recomendable combinar la ingesta de CoQ10 con las estatinas, ya que estas disminuyen su síntesis endógena.
Además, como el fenotipo de la aterosclerosis está estrechamente relacionado con el envejecimiento, es razonable creer que la suplementación con CoQ10 podría ser beneficiosa para ambas afecciones.
En definitiva, numerosos estudios parecen indicar que algunos ingredientes naturales podrían ser útiles en el tratamiento de la aterosclerosis. De este modo, consumir productos elaborados a partir de ingredientes seleccionados y de eficacia avalada por investigaciones podría ser una forma adecuada de prevenir la aterosclerosis. Sin duda, es importante continuar investigando en esta línea para contribuir a la prevención de esta y otras patologías cardíacas.
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